Атопический дерматит (АД) является распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи, которое характеризуется интенсивным зудом и рецидивирующими экзематозными поражениями. Это заболевание существенно влияет на качество жизни пациентов и их семей, а также связано с повышенным риском развития других заболеваний.
Патофизиология атопического дерматита и механизмы действия
- Дисфункция эпидермального барьера
Роговой слой кожи — основной защитный барьер, состоящий из корнеоцитов, липидов (церамиды, холестерин, жирные кислоты) и продуктов распада филагрина. Нарушение его структуры приводит к повышенной трансэпидермальной потере воды, снижению увлажненности, повышенной проницаемости для аллергенов и патогенов, а также активации иммунного ответа. Дефицит филагрина (FLG) — ключевой фактор барьерной дисфункции, который нарушает целостность корнеоцитов, снижает уровень естественного увлажняющего фактора (NMF), что в свою очередь повышает риск кожных инфекций.
- Генетические факторы
АД имеет выраженную генетическую составляющую, включающую особенности развития эпидермального барьера, в частности дефицит филагрина, который способствует воспалению и инфильтрации Т-клеток. Помимо FLG, выявлены и другие гены-кандидаты, связанные с регуляцией иммунного ответа (например, интерлейкины IL-4, IL-13), что подчеркивает роль иммунных механизмов в развитии АД.
- Иммунная дисрегуляция
АД характеризуется активацией Th2-опосредованного воспаления. Повреждение эпителиального барьера активирует иммунный ответ, что усиливает воспаление, повышает IgE-опосредованную сенсибилизацию и подавляет барьерную функцию кожи.
Также отмечается вовлечение других иммунных путей (Th17, Th22) и снижение синтеза антимикробных пептидов, что повышает риск инфекций.
- Нейроиммунные взаимодействия
Хронический зуд — ключевой симптом АД. Цикл «зуд–расчесывание» приводит к дополнительному повреждению кожи и лишь усиливает воспаление и барьерную дисфункцию.
Клинические проявления атопического дерматита
- острая экзема. Сопровождается зудящими, эритематозными папулами и везикулами с экссудацией и образованием корок;
- хронические поражения проявляются шелушением, утолщением кожи (лихенификацией) и поствоспалительной гипер- или гипопигментацией.
Поражения локализуются преимущественно в складках кожи, на лице, шее, руках. В тяжелых случаях возможна генерализованная экзема.
Локализованные варианты включают:
- атопическая экзема рук – поражение ладоней и тыльной стороны кистей, часто возникает у людей с профессиональным контактом с водой
- экзема век – может быть единственным проявлением АД
- атопический хейлит – сухость, шелушение, трещины губ.
Морфологические формы: нуммулярный дерматит, prurigo nodularis, фолликулярный тип.
Дополнительные клинические признаки:
- белый дермографизм
- кератоз пиларис
- периорбитальное потемнение
- признак Гертиoge (истончение боковой части бровей)
- гиперлинийность ладоней.
Изменения лабораторных показателей: до 80% пациентов имеют повышенный уровень иммуноглобулина E, который часто сопровождается эозинофилией. Обострения могут провоцировать пищевые и ингаляционные аллергены (те, которые мы вдыхаем), инфекции и стрессовые факторы.
Коморбидности и влияние на здоровье
- Сопутствующие заболевания: АД ассоциируется с повышенным риском развития пищевой аллергии, астмы, аллергического ринита, а также психических расстройств, таких как тревога и депрессия.
- Системное влияние: хотя АД считается кожным заболеванием, растет количество доказательств его системного характера, что может объяснять повышенную частоту сердечно-сосудистых, аутоиммунных и других нарушений у пациентов с АД.
Степени тяжести атопического дерматита и проявления заболевания
- Легкий АД:
- сухая кожа
- зуд беспокоит редко
- небольшие или отсутствующие участки покраснения
- сон, повседневная деятельность и эмоциональное состояние практически не затронуты.
- Умеренный АД:
- сухая кожа
- зуд беспокоит часто
- покраснение, возможны экскориации (расчесы)
- утолщение кожи (лихенификация) может быть локальным
- влияние на сон, работу и эмоциональное состояние умеренное.
- Тяжелый АД:
- кожа значительно поражена
- зуд носит интенсивный, постоянный характер
- покраснение, трещины, кровотечения, мокнутие, изменение пигментации
- сон, ежедневная активность и психическое здоровье существенно нарушены.
Лечение атопического дерматита
Лечение атопического дерматита (АД) зависит от степени тяжести и индивидуальных особенностей пациента. Основная цель — уменьшить воспаление, облегчить зуд, восстановить барьерную функцию кожи и, безусловно, улучшить качество жизни.
Общие рекомендации для всех степеней АД
а) увлажняйте кожу (эмоленты):
- используйте их несколько раз в день, особенно после водных процедур
- подходят средства с церамидами, мочевиной, глицерином или гиалуроновой кислотой.
б) избегайте раздражителей:
- используйте гипоаллергенные моющие средства
- выбирайте натуральную одежду (хлопок)
- исключите аллергены (пыльца, пылевые клещи, пищевые аллергены — по показаниям)
в) контролируйте зуд:
- принимайте короткие теплые ванны (не горячие)
- антигистаминные средства (при выраженном зуде).
Лечение также зависит от степени тяжести
Легкий АД: увлажнение — основной метод, местные кортикостероиды низкой активности используйте во время обострений, а в качестве альтернативы: ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус) — для лица и чувствительных зон.
Умеренный АД: назначаются кортикостероиды средней активности (мометазон, бетаметазон) для кратковременного использования, ингибиторы кальциневрина для деликатных зон, антигистаминные средства для снижения зуда и фототерапия (UVB 311 нм) при частых обострениях.
Тяжелый АД: могут быть назначены сильные местные кортикостероиды (короткий курс под контролем врача); системная терапия выглядит следующим образом:
- Иммунодепрессанты (циклоспорин, метотрексат, азатиоприн)
- Биологическая терапия (дупилумаб — моноклональное антитело, одобренное для лечения АД)
- Фототерапия или ПУВА
- Антибиотики/противогрибковые средства при вторичной инфекции
- Необходимо помнить о возможной психологической поддержке, ведь заболевание оказывает значительное влияние на качество жизни.
Отдельно поговорим о современных методах лечения
- биологические препараты (например, дупилумаб, тралокинумаб) — таргетная терапия для тяжелых форм
- JAK-ингибиторы (упадацитиниб, барицитиниб) — новый класс лекарств, которые блокируют воспалительные процессы.
Когда обращаться к врачу?
- Обострение не проходит после применения базовой терапии
- Подозрение на инфекционное поражение (мокнутие, гной, повышение температуры)
- Нарушен сон или вы чувствуете значительную эмоциональную неустойчивость.
Если у вас есть похожие жалобы или возникли другие вопросы к дерматологу, рекомендуем обратиться за консультацией к нашим специалистам!
Информация предоставлена исключительно в просветительских целях. Статья не является планом лечения.
Самолечение может нанести вред вашему здоровью!
